免疫チェックポイントは、人体の免疫治療める分子の一種であり、免疫応答の強度と幅を減らし、異常な構造が免疫細胞によって攻撃されるのを防ぐことができます。ただし、腫瘍の発生と発達の間、免疫チェックポイントが許可されています。腫瘍増殖の主な理由の1つ。

免疫チェックポイント抑制がん治療は、2018年のノーベル生理学・医学賞です。これは、身体の免疫能力を活性化し、腫瘍を殺すための腫瘍増殖の「計画許可」を無効にする一連の方法を通じて免疫チェックポイントを規制します。細胞療法。

免疫チェックポイントはチェックポイントのようなものです。免疫システムは継続的に殺されるべきであり、それでも「仕事からの休息」であることが推奨されます。腫瘍細胞は、免疫チェックポイントの指示機能を利用して、体の免疫系を「休息」状態に保ち、正常に機能することができなくなります。

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腫瘍細胞によって回復された「仕事からの休息」の信号を抑制するだけで免疫チェックポイント阻害剤は、免疫系の通常の仕事を回復し、腫瘍細胞への攻撃を開始します。一般的なPD-1阻害剤に加えて、免疫チェックポイント阻害剤には、今日非常に人気のあるCTLA-4阻害剤も含まれています。

次に、CTLA-4阻害剤に足を踏み入れます

細胞傷害性Tリンパ球コヒーレント抗原4(CTLA-4)はCD152としても知られています。CTLA-4は主に活性化Tリンパ球に発現し、T細胞の膜貫通受容体です。さらに、CTLA-4は休止T細胞で異常に発現しますが、Tリンパ球が活性化されると、CTLA-4の発現レベルが低下します。

CTLA-4の免疫抑制シグナルは、体の免疫バランスを維持する上で重要な役割を果たします。 CTLA-4遺伝子の欠失は、リンパ球の浸潤と複数の臓器の構造的損傷を伴うリンパ球増殖性疾患に急速に発展する可能性があり、最終的には死に至ります[1,2]。 CTLA-4の関連研究は、関節リウマチ、1型糖尿病、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患の研究と臨床治療において目覚ましい成果を上げています[3、4]。さらに、CTLA-4は第1世代の免疫チェックポイントの標的です。2011年以来、米国食品医薬品局は腫瘍関連治療のための抗CTLA-4免疫抑制剤の使用を承認しています[5]。

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